Todas las células del organismo requieren oxígeno parafuncionar. Oxígeno y nutrientes llegan vía circulatoria. La falta de perfusión tisular define el estado de shock. Si los tejidos están insuficientemente perfundidos, se gatillan mecanismos de adaptación que generan los signos y síntomas que caracterizan un shock.
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Para mitigar en lo posible la aparición de cambios fisiopatológicos capaces de incrementar secundariamente la Lesión Medular, la mayoría de las investigaciones de los últimos años, apuntan a la necesidad de comenzar el tratamiento, lo más precozmente posible, siendo el intervalo óptimo,
alrededor de las 4 horas tras producirse la lesión. En este tiempo, comienza el infarto de la sustancia gris, y el edema se extiende a la sustancia blanca. La isquemia de la sustancia blanca,
acaba por infartar esta región en unas 8 horas.
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Continuando con el repaso de fisiología ahora, corresponde hablar del shock espeinal.
Término introducido en 1850 por MarshallHall. Describe la supresión de las funciones nerviosas en la Lesión Medular.
Está causado por la interrupción de las fibras ascendentes y descendentes (motoras, sensitivas y autónomas), con afectación temporal de la actividad refleja, parálisis muscular y visceral (insuficiencia respiratoria) y perdida de la sensibilidad por debajo del nivel lesional. Se produce por tanto:
- Hipoactividad, flacidez y arreflexia del sistema motorico voluntario.
- Pérdida de la sensibilidad infralesional
- La afectación del sistema autónomo da lugar a parálisis vesical, con retención urinaria, Ileo con distensión abdominal y estreñimiento. Y complicaciones vasomotoras, con falta de respuesta venosa y arterial, causando hipotensión, hipotermia y bradicardia de origen vagal.
En un paciente con Lesión Medular, la presentación inicial del Shock Espinal, es la Hipotensión, causada por la pérdida del tono vasomotor, que produce disminución del retorno venoso y de la contractilidad arterial, lo que da lugar a vasodilatación y disminución de la resistencia vascular sistémica.
La Bradicardia está siempre presente, por la interrupción de la inervación simpática en el corazón y la escasa inervación parasimpática del mismo. Este predominio vagal es común por encima de T4.
Otras causas de bradicardia e hipotensión: Infartos con afectación del sistema de conducción, hipotiroidismo, hipotermia, drogas, alcohol y reacción vasovagal ante el trauma.
En los politraumatizados, al shock espinal, se superpone el shock traumático. Hay que controlar las causas que producen hipovolemia, ya que agravan el shock espinal.

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