Volveremos a tocar temas de lo que es mi pasion y una de las cosas que más me gusta, los traumas y la atención de urgencias. Comunitaria es entretenido, pero no para mi.
Veamos ahora entonces que es lo que se puede hacer en el caso de una quemadura que involucre la vía aérea.

FISIOPATOLOGIA
Ante la presencia de una injuria pulmonar, la respuesta fisiológica desencadena un incremento acelerado del flujo sanguíneo bronquial lo cual se ve potenciado por la amplia circulación encontrada a este nivel, constituyendo un factor desencadenante de aumento de la permeabilidad y por consiguiente formación de
edema pulmonar. Se han descrito varios mediadores involucrados en este fenómeno incluyendo el óxido nítrico (ON) como una potente sustancia vasodilatadora, reguladora de la microcirculación y productora de citoquinas. Estos efectos son importantes, sin embargo, cuando la producción es extremadamente
alta, empieza a funcionar como un radical libre incrementando la inflamación al interactuar con otras sustancias oxidantes contribuyendo así a la lesión celular mediante peroxidación lipídica principalmente. Bajo condiciones normales, estos excesos de ON son eliminados de forma rápida y eficaz por el grupo hemo de la
Hb y metabolizados en nitratos (NO2 y NO3) sin embargo, bajo condiciones de inflamación, como ocurre en la causada por quemadura en la vía aérea, los leucotrienos son activados dando como resultado la adhesión molecular en la superficie leucocitaria y en la célula endotelial. Cuando los leucocitos se adhieren al endotelio celular se produce una disminución de la disponibilidad de hemoglobina y con esto se inhibe el proceso natural de eliminación de los excesos de ON desencadenando un cuadro proinflamatorio. La activación de neutrófilos y
monocitos produce más radicales libres facilitando la reacción del ON, vía por la cual se incrementa la permeabilidad vascular pulmonar y se desencadena la formación de edema con la subsecuente disminución de la capacidad de difusión a través de la membrana alveolocapilar y los trastornos relacionados con la
ventilación-oxigenación del paciente.

El daño de los mecanismos de transporte mucociliar juega un rol importante en la fisiopatología de las quemaduras de vía aérea y la lesión inhalatoria. El material producido por la lesión infraglótica está conformado principalmente por neutrófilos, células del epitelio bronquial, moco y fibrina a causa de la estimulación de las citoquinas (las cuales aumentan la producción de neutrófilos), los cuales se
desplazan y acumulan de manera casi selectiva a nivel de la circulación pulmonar por varios mecanismos:

• Amplitud del lecho vascular pulmonar
• Capilares pulmonares más angostos que los capilares sistémicos
• Proceso de deformación y endurecimiento neutrofílico que facilita su atropamiento en sitios de menor diámetro
• Presión capilar pulmonar más baja que la presión capilar sistémica
• Presencia de macrófagos alveolares que incrementan la producción de citoquinas a nivel pulmonar

El exudado presente en el árbol traqueobronquial contiene además plasma y factores de coagulación como fibrinógeno y protrombina causando depósitos de fibrina en el espacio alveolar conllevando a coagulopatía de la vía aérea. Sobre este aspecto se han discutido estrategias de tratamiento que incluyen el huso de
heparina nebulizada + acetylcisteína, con el objetivo de producir un aclaramiento bronquial y prevenir la obstrucción distal, sin embargo, no se encontró evidencia suficiente en éste tópico. La prevención en la formación del moco mediante el uso de sistemas de humidificación, medidas farmacológicas pulmonares y maniobras de higiene bronquial continúan siendo las estrategias de tratamiento convencional.
En ocasiones se hace necesario el uso de medidas más avanzadas como la fibrobroncoscopia, la cual estaría indicada en casos severos de obstrucción y la presencia de atelectasias mayores.
La vasoconstricción pulmonar hipóxica es un mecanismo esencial que iguala la relación ventilación/perfusión para optimizar el intercambio gaseoso, podemos deducir entonces que la inhibición de la síntesis de ON podría revertir la pérdida o disminución de este mecanismo. No hay estudios suficientes que demuestren esta
teoría.

Los efectos de la inhalación no se limitan al pulmón sino que aquella puede tener repercusiones sobre toda la economía. Los gases asfixiantes provocan efectos sistémicos secundarios a la disminución de oxigeno a través de mecanismos dados por la reducción de su fracción inspirada, o por alteraciones en su
transporte o aporte celular. Virtualmente, cualquier gas podría ocasionar asfixia simple al disminuir la fracción inspirada de oxígeno la cual produce síntomas como bradicardia, taquipnea, fatiga y falta de coordinación y en situaciones más críticas llevan a convulsiones y paro cardiorrespiratorio.
El inapropiado abordaje de los mecanismos anteriormente expuestos conlleva a alteraciones en la relación ventilación/perfusión con el consiguiente aumento del shunt pulmonar y un significativo decremento del intercambio gaseoso; situaciones que empobrecen el pronóstico al favorecer la adición de infecciones bacterianas y el desarrollo de complejos mecanismos de respuesta sistémicos.

CLASIFICACION DE LA LESION

En la lesión por quemadura de la vía aérea se describen 3 cuadros clínicos que
aunque frecuentemente se encuentran superpuestos, cada uno tiene una
presentación y tratamiento específico:
1. Lesión inhalatoria supraglótica
2. Lesión inhalatoria infraglótica
3. Intoxicación por monóxido de carbono

Continuara…

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Escrito en 11/07/2009.
Guardado en Cuidados de Enfermeria.
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