El otro día hablaba de las quemaduras de la vía aérea, de la fisiología precisamente. (Recapitulemos sobre la vía aerea)

LESION INHALATORIA SUPRAGLOTICA

Las lesiones inhalatorias de la vía aérea superior son de origen térmico y ocurren habitualmente por encima de las cuerdas vocales debido a la gran capacidad de la vía aérea supraglótica para la absorción del calor, un factor adicional es la apnea refleja protectiva que origina el calor intenso.

Los efectos sobre este nivel tienen un espectro de severidad que abarca desde la simple irritación de la vía aérea hasta el compromiso severo de su permeabilidad.
El daño celular a nivel nasal provoca en forma aguda, descamación y destrucción de los puentes de unión epitelial hasta epistaxis. El principal problema lo constituye el edema laríngeo y faríngeo; estas lesiones inflamatorias son más rápidas en las primeras 6 a 8 horas, progresan en las siguientes 24 a 48 horas, y
pueden ser asintomáticas hasta generar un estrechamiento crítico de la vía aérea y la subsecuente obstrucción, sin embargo, en pacientes con hipovolemia asociada y marcada, el edema puede tener una manifestación tardía relacionada con le rehidratación del paciente, por lo cual el período de observación estricta de los signos y síntomas asociadas a obstrucción de la vía aérea en la fase inicial se prolonga hasta las primeras 72 horas.
Los principales hallazgos clínicos sugestivos de este tipo de lesión son:
• Quemaduras faciales
• Esputo carbonáceo
• Quemadura de vibrizas, cejas y pestañas
• Estridor
• Disfonía
• Disnea
• Edema lingual
• Tos y quejido

LESION INHALATORIA INFRAGLOTICA

Las lesiones de la vía aérea inferior son de origen químico y como ya se ha mencionado, asociadas a la inhalación de humos y otros productos tóxicos e irritantes derivados de la combustión incompleta de gases durante los incendios, explosiones u otros desastres que involucran fuego y humo.
Los efectos de una sustancia tóxica que alcanza las vías aéreas conductoras incluyen broncoconstricción, irritación o exacerbación de enfermedades respiratorias de base como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, el asma, bronquiectasias y bronquiolitis. Las neumonitis tóxicas hacen referencia a todos
aquellos trastornos agudos o subagudos del parénquima pulmonar que han sido inducidos químicamente por irritantes, compuestos orgánicos o metales. La afectación de la mucosa traqueo-bronquial puede incluir un amplio espectro de lesiones, desde simplemente edema, con disfunción ciliar, hasta una completa
necrosis y desprendimiento del epitelio con ulceración y hemorragia. La pérdida del epitelio traqueobronquial y la exposición de la membrana basal inducen una respuesta inflamatoria con abundante exudado, rico en proteínas y polimorfonucleares con sus productos de degranulación, a su vez lesivos. La broncorrea producida puede ser intensamente viscosa, con formación de cilindros (epitelio, exudado rico en proteínas, secreciones), lo que junto al edema y la inhibición del transporte mucociliar producen una obstrucción de la vía aérea de pequeño calibre con formación de atelectasias e incremento notable del riesgo de
sobreinfección pulmonar. En ocasiones se observa también hiperreactividad bronquial, que puede comprometer aun más la ventilación y oxigenación, lo que puede ser especialmente problemático en pacientes con enfermedad broncopulmonar previa.
Los cambios patológicos más frecuentemente encontrados son:
• Eritema
• Edema
• Ulceración de las membranas mucosas
• Daño de la actividad ciliar
• Espasmo del músculo liso bronquial
• Aumento del flujo sanguíneo
• Inactivación del factor surfactante alveolar
• Daño de las células del epitelio alveolar
Los principales hallazgos clínicos sugestivos de este tipo de lesión son:
• Quemaduras faciales
• Esputo carbonáceo
• Quemadura de vibrizas
• Estridor
• Disnea
• Broncorrea
• Sibilancias
• Estertores
La lesión por inhalación infraglótica se asocia a un incremento del agua pulmonar extravascular debido a un aumento de la permeabilidad vascular y a un aumento del flujo transvascular de proteínas. La lesión alveolar con edema pulmonar lesional puede evolucionar hasta un Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo y se
acompaña de una elevada mortalidad. El edema pulmonar suele aparecer en la primera semana tras la agresión mediado por activación de neutrófilos y liberación de mediadores inflamatorios, con aumento de permeabilidad vascular y lesión alveolar con reducción del surfactante, la coexistencia de shock, politransfusión o sepsis incrementa notablemente el riesgo de desarrollar Síndrome de Distrés
Respiratorio del Adulto, y su manejo no difiere sustancialmente del debido a otras causas.
Otras posibles secuelas más tardías de la toxicidad química incluyen asma, bronquiolitis obliterante, obstrucción crónica al flujo aéreo, bronquiectasias y fibrosis pulmonar.
Cuando la lesión por inhalación se asocia a quemaduras en piel, el daño pulmonar es más severo, debido a la agresividad en las estrategias de reanimación inicial requeridas en estos pacientes, en quienes el riesgo de edema tisular y pulmonar iatrogénico se incrementa.

INTOXICACION CON MONOXIDO DE CARBONO

La intoxicación por monóxido de carbono es la causa más frecuente de muerte inmediata en pacientes víctimas de incendios. Su toxicidad se explica por varios mecanismos:
• Hipoxia por la carboxihemoglobinemia, el CO2 es casi 200 veces más afín por la hemoglobina que el O2, lo cual reduce la capacidad de transporte de O2.
• Desplazamiento de la curva de disociación de la hemoglobina hacia la izquierda lo cual disminuye la entrega de oxígeno a nivel tisular
• Unión del CO2 a los citocromos causando hipoxia a nivel mitocondrial
Clínicamente es posible e stablecer un estimado del porcentaje de hemoglobina saturada con CO2, esto mediante la juiciosa evaluación de los signos y síntomas, la eliminación del CO2 depende del tiempo de exposición al mismo, la ventilación alveolar y la concentración de oxígeno inspirado. El diagnóstico se realiza por historia clínica y con la medición de los valores de carboxihemoglobina (HbCO) sin embargo, estos no se correlacionan con el grado de toxicidad ni son predoctores de las secuelas neurológicas, las cuales pueden variar desde cefalea e irritabilidad hasta cambios de personalidad y pérdida de la memoria. Imperativo es resaltar que los pacientes con altos niveles de carboxihemoglobina (>30%) se presentan con ausencia de cianosis y taquipnea a pesar de la hipoxia. La saturación parcial de oxígeno medida por pulsoximetría proporciona valores inespecíficos ya que no diferencia la carboxihemoglobina de la oxihemoglobina por lo que tiende a sobreestimar los valores de saturación.

Correlación entre el porcentaje de saturación de HbCO y la presentación clínica en
intoxicación con CO
HbCO % – Signos y Síntomas
10 – 20 % Cefalea y disnea ligera
20 – 30 % Cefalea severa y fatiga
30 – 40 % Irritabilidad, náusea, vómito, mareo y visión borrosa
40 – 50 % Confusión, ataxia, taquipnea y taquicardia
50 – 60 % Estupor y convulsiones
70 – 80 % Depresión cardiorrespiratoria, coma y muerte

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Escrito en 13/07/2009.
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Tags: Intoxicación por monóxido de carbono, Lesión inhalatoria infraglótica, Lesión inhalatoria supraglótica, lesiones via aerea