En el Centro de Salud donde estoy haciendo mi internado se celebro la semana de la Lactancia Materna, diversas actividades se realizaron para festejar y promover esta actividad tan sana para la madre, el hijo, la familia y toda la sociedad.
Los beneficios son innumerables, pero es más curioso aun lo mucho que se desconoce en las mujeres sobre dar pecho.
Por eso es que pongo este video, uno de los tantos que me toco difundir.
En el se habla de la importancia y el como extraer leche, también de su duración y como almacenarla.

Clic aquí para ver el video»»

2,215 Comments
Archivado en : Pediatria, Recien Nacido

SÍNDROME DE SHOCK HEMORRÁGICO Y ENCEFALOPATÍA

Enfermedad extraordinariamente rara que se caracteriza por la aparición aguda de un shock grave, encefalopatía y otros síntomas en un niño previamente normal, que conduce a la muerte o que deja secuelas neurológicas catastróficas.

El síndrome de shock hemorrágico y encefalopatía (SSHE) afecta fundamentalmente a niños de 3 a 8 meses de edad (edad media 5 meses), aunque se ha descrito en un niño de 15 años.

Etiología y anatomía patológica

La causa es desconocida. Se ha sugerido que este síndrome es una forma de golpe de calor debido al excesivo abrigo de los lactantes con enfermedades febriles. Sin embargo, raras veces se ha observado en el período neonatal, y el antecedente de un exceso de abrigo no es una constante descrita en todos los casos. Se han propuesto otras teorías, como una reacción a toxinas intestinales, una toxina ambiental, la liberación de tripsina por el páncreas o un virus o bacteria no identificados. Existen informes sobre un aumento de las proteasas y disminución de sus inhibidores en el plasma, pero no se sabe si este descenso es primario (por un defecto en su síntesis o liberación) o secundario (por su mayor utilización o desactivación).
En los estudios necrópsicos se encuentra siempre un edema cerebral difuso con herniación y hemorragias focales e infartos en la corteza cerebral y otros órganos. Se han descrito otros hallazgos inespecíficos como tumefacción irregular y degeneración de los hepatocitos, pero sin degeneración grasa compatible con el síndrome de Reye.

Síntomas y signos

En la mayoría de los pacientes se observa un cuadro prodrómico con fiebre, síntomas del aparato respiratorio alto, o vómitos y diarrea. Las características más importantes consisten en la instauración aguda de una encefalopatía (que se pone de manifiesto por convulsiones, coma e hipotonía) y un shock grave. Otras manifestaciones frecuentes son hiperpirexia (hasta 43,9 °C de temperatura rectal), CID, edema cerebral, diarrea sanguinolenta, acidosis metabólica, elevación de las transaminasas hepáticas, insuficiencia renal aguda, trombocitopenia y disminución brusca del
Hto. La afectación pulmonar o miocárdica primaria es poco frecuente. Los estudios analíticos suelen mostrar leucocitosis, hipoglucemia, hipercaliemia con amonio sérico normal. Los cultivos bacterianos y víricos son negativos.

Diagnóstico y pronóstico

El diagnóstico se realiza por los hallazgos clínicos y analíticos antes descritos. El diagnóstico diferencial incluye el shock séptico, el síndrome de Reye, el síndrome de shock tóxico, el síndrome hemolítico-urémico, el golpe de calor y las fiebres víricas hemorrágicas. Todas estas enfermedades pueden descartarse por su evolución clínica o por los hallazgos analíticos.
En todas las series, la mayor parte de los pacientes (>60%) fallecieron y alrededor del 70% o más de los que lograron sobrevivir sufren graves secuelas neurológicas.

Tratamiento

El tratamiento es únicamente de sostén. Para mantener una circulación adecuada, es necesario administrar soluciones isotónicas y hemoderivados (hasta 300 ml/kg) junto con inotropos (dopamina, adrenalina). El aumento de la presión intracraneal como consecuencia del edema cerebral requiere intubación e hiperventilación. A menudo, la CID progresa pese a la administración de plasma fresco congelado

25 Comments
Archivado en : Patologias, Pediatria, Recien Nacido

TÉCNICA DE MUDA DEL LACTANTE
a. Definición: Limpieza de la zona perineal y glúteos del niño y cambio de pañales.
b. Objetivos:
- Realizar aseo de la piel en contacto con deposiciones y orina.
- Prevenir lesiones irritativas de piel.
- Proporcionar confort al niño.
- Preparar la piel para exámenes de toma de muestras y cateterización
c. Materiales y Equipos:
• Pañales.
• Tórulas de algodón y agua.
• Jabón líquido neutro (para examenes).
• Par de guantes de procedimiento.
• Bolsas de desechos.
• Pomada protectora de la piel (opcional).
d. Precauciones y Consideraciones:
- El aseo y muda se realiza en una superficie plana y firme.
- La piel sana actúa como barrera contra la entrada de microorganismos.
- La dermatitis del pañal o “cocedura” se debe a la eliminación por la orina, de la urea convertida en amoníaco. Es muy irritante.
- El aseo genital siempre se realiza de adelante hacia atrás para evitar que gérmenes del ano se movilicen hacia los genitales y meato urinario.
- Antes de eliminar el pañal observar las características de orina y deposiciones.
- Nunca perder de vista al niño, ya que puede rodar y caer.
e. Procedimiento:
1.- Lávese las manos, reúna el material y colóquese los guantes.
2.- Ubicar al niño en decúbito supino, en una superficie plana. Suelte los pañales que lleva el niño y antes de retirarlos se observa las características de la orina, al igual que las condiciones en que se encuentra la piel de ésta zona.
3.- Tomar al niño por los tobillos y flexionarle las piernas para exponer la zona genitoanal. Si el niño presenta deposición, con uno de los extremos más limpios del pañal sucio, puede retirarse al máximo las deposiciones de la piel. El pañal sucio se enrolla y en lo posible se elimina de inmediato, teniendo la precaución de observar las características de éstas previamente.
4.- Asear la zona del pañal con una pequeña cantidad de jabón (si el aseo es previo a la toma de muestra de orina) el que puede ser efectuado de preferencia bajo el chorro de agua o en la misma cama o mudador mojando la piel con un rociador o usando tórulas de algodón humedecidas. El aseo se realiza siempre en dirección desde los genitales a la región anal, así se disminuye el riesgo de infección urinaria por arrastre de deposiciones hacia el meato urinario.
5.- En el caso de una niña es recomendable revisar y limpiar prolijamente entre los labios mayores y menores, utilizando tórulas con agua, vaselina o aceite crudo. Debe utilizarse repitiendo la operación las veces que sea necesario usando un algodón limpio cada vez.
En el caso de los niños se debe retraer suavemente el prepucio sin forzarlo y asear el glande, ya que la retracción forzada del prepucio puede producir rupturas de las adherencias fisiológicas dejando cicatrices finas que predisponen a la fimosis.
Este aseo debe efectuarse por lo menos una vez al día para evitar que restos de deposiciones, pomadas o secreciones acumuladas, erosionen o infecten la zona.
6.- Una vez realizado el aseo, se secan prolijamente los pliegues y genitales, se puede aplicar alguna pomada protectora para favorecer la indemnidad de la piel. Luego se coloca el pañal y ropa restante.
7.- Si se usa pañales de tela el mayor problema esta en el cuidadoso lavado y enjuage que se requieren para evitar que sustancias irritantes produzcan dermatitis en el lactante.
Existen diversas maneras de doblar y poner un pañal de pendiendo de la edad y sexo del niño, del tamaño del pañal y preferencia de la madre. Lo importante es colocar la parte gruesa donde pueda acumularse mas cantidad de orina, sin que quede demasiado apretado ni limite los movimientos del niño.
8.- Es saludable, cuando sea posible, dejar al lactante sin pañales por algunos minutos ya que es agradable para él y beneficioso para su piel. Si el niño no presenta deposiciones en la noche es preferible no cambiar los pañales para favorecer el sueño.
Continua Leyendo »

163 Comments
Archivado en : Cuidados de Enfermeria, Pediatria, Procedimientos, Recien Nacido

Descargas eléctricas anormales del SNC del RN que suelen manifestarse por una actividad muscular estereotipada o por alteraciones del sistema autónomo.

Las convulsiones son un problema neonatal frecuente y a veces grave. Pueden acompañar a cualquier enfermedad que afecte de forma directa o indirecta al SNC y requieren un estudio inmediato para establecer su causa específica y su tratamiento.

En el RN, el tipo de la convulsión no permite distinguir si obedece a lesiones focales del SNC o a un problema metabólico. La naturaleza focal típica de la mayoría de las convulsiones neonatales podría deberse a la falta de mielinización, a la naturaleza fundamentalmente inhibitoria de la corteza del RN o a la formación incompleta de dendritas y sinapsis en el encéfalo a esta edad.
Continua Leyendo »

2,159 Comments
Archivado en : Patologias, Pediatria, Recien Nacido

Concentración sérica de bilirrubina >10 mg/dl en el RN prematuro o >15 mg/dl en el RN a término.

La hiperbilirrubinemia puede ser fisiológica o secundaria a un trastorno subyacente específico. Siempre ha de buscarse una causa concreta de la hiperbilirrubinemia neonatal, por ejemplo, sepsis o atresia biliar extrahepática, ya que estos cuadros necesitarán un tratamiento específico.

Epidemiología, etiología y fisiopatología

Después de las primeras 24 h de vida, alrededor del 50% de los RN a término y un porcentaje aún mayor de los prematuros desarrollan una hiperbilirrubinemia fisiológica suficiente para causar una ictericia leve.
No se conoce la causa exacta de la hiperbilirrubinemia fisiológica, aunque en ella se han implicado una limitación de la capacidad de captación de bilirrubina en los hepatocitos y de la unión al ácido glucurónico y a la secreción de bilis, así como la inmadurez de la circulación enterohepática de la bilirrubina. El retraso en la alimentación y las circunstancias que impiden la alimentación enteral (p. ej., atresia intestinal) suelen complicarse con una hiperbilirrubinemia no conjugada, ya que la ß-glucuronidasa existente en el aparato GI del RN desconjuga el diglucorónido de bilirrubina, facilitando la circulación enterohepática de bilirrubina cuando el tiempo de tránsito intestinal aumenta.
Continua Leyendo »

255 Comments
Archivado en : Patologias, Pediatria, Recien Nacido

La hemorragia perinatal masiva puede deberse a una separación anormal de la placenta (abruptio placentae) o a una placenta previa, a un desgarro traumático del cordón umbilical o de uno de sus vasos si su inserción en la placenta es velamentosa o a la incisión de una placenta de inserción anterior durante una cesárea. Cuando el cordón umbilical se halla enrollado firmemente alrededor del cuello o del cuerpo del feto, su sangre arterial puede ser bombeada a la placenta, mientras que su compresión del cordón impedirá que la sangre retorne por la vena umbilical; en consecuencia, el pinzamiento del cordón inmediatamente después del parto causará una pérdida de sangre aguda importante (en el interior de la placenta).

Dentro del útero pueden producirse pérdidas ocultas de sangre de magnitud variable a consecuencia de hemorragias fetomaternas. La hemorragia puede ser aguda o prolongada y lenta y puede recidivar. Si el feto compensa la hemorragia, su Hto tendrá tiempo para descender (a medida que el volumen sanguíneo se recupera). La hemorragia prenatal aguda origina un shock fetal o neonatal, en el que la caída del Hto puede tardar horas en producirse. Una prueba de Kleihauer positiva en la sangre materna (eritrocitos fetales en la circulación materna resistentes a la elución ácida, identificables en las extensiones sanguíneas) confirma la hemorragia fetomaterna.
Continua Leyendo »

493 Comments
Archivado en : Patologias, Pediatria, Recien Nacido