Los cuidados de enfermeria Pancreatitis Aguda | Compendio de Enfermeria

Los cuidados de enfermeria Pancreatitis Aguda



Las enfermedades del tracto biliar y el alcoholismo explican 80% de los ingresos hospitalarios por aguda. El 20% restante se atribuye a fármacos (p. ej., azatioprina, sulfasalazina, furosemida, ácido valproico), uso de estrógenos asociado con la hiperlipidemia, infección (p. ej., parotiditis), hipertrigliceridemia, pancreatografía retrógrada endoscópica, anomalías estructurales del conducto pancreático (p. ej., estenosis, cáncer, páncreas divisum), anomalías estructurales del colédoco y la región ampollar (p. ej., quiste del colédoco, estenosis del esfínter de Oddi), cirugía (en especial del estómago y el tracto biliar y después de injerto de derivación de una arteria coronaria), vasculopatía (especialmente hipertensión grave), traumatismo contuso o penetrante, hiperparatiroidismo e hipercalcemia, trasplante renal, hereditaria o causas inciertas.

En las enfermedades del tracto biliar, los ataques de pancreatitis son causados por la imPactación temporal de un cálculo biliar en el esfínter de Oddi antes de su paso hacia el duodeno. El mecanismo patogénico exacto no está claro; datos recientes señalan que la obstrucción del conducto pancreático en ausencia de reflujo biliar puede producir pancreatitis, indicando que ésta la desencadena el aumento de la presión en el conducto.

Una ingesta de alcohol >100 g/d durante varios años puede ser la causa de que la proteína de las enzimas pancreáticas precipite en el interior de los conductillos pancreáticos delgados. Con el tiempo, los tapones proteicos se acumulan induciendo nuevas anomalías histológicas. Después de 3 a 5 años se produce el primer episodio de pancreatitis, presumiblemente por una activación prematura de las enzimas pancreáticas.
El edema o la necrosis y la hemorragia son los cambios patológicos macroscópicos destacados. La necrosis tisular es causada por la activación de varias enzimas pancreáticas, como la tripsina y la fosfolipasa A2. La hemorragia es causada por la amplia activación de enzimas como la elastasa pancreática, que disuelve las fibras elásticas de los vasos sanguíneos. En la pancreatitis edematosa la inflamación suele estar confinada en el páncreas, y la tasa de mortalidad es <5%. En la pancreatitis con necrosis intensa y hemorragia, la inflamación no se limita al páncreas y la tasa de mortalidad es ³10 a 50%.
El exudado pancreático, que contiene toxinas y enzimas pancreáticas activadas, difunde hacia el peritoneo y a veces a la cavidad peritoneal, induciendo una quemadura química y aumentando la permeabilidad de los vasos sanguíneos. Esto causa la extravasación de grandes cantidades de líquido rico en proteínas desde la circulación sistémica hacia «terceros esPacios», con producción de hipovolemia y shock. Al penetrar en la circulación sistémica, estas enzimas y toxinas activadas aumentan la permeabilidad capilar en todo el cuerpo y pueden reducir el tono vascular periférico, intensificando con ello la hipotensión. Las enzimas activadas circulantes pueden dañar el tejido directamente (p. ej., se cree que la fosfolipasa A2 lesiona la membrana alveolar de los pulmones).

Anamnesis
En la pancreatitis, las enzimas pancreáticas activan el complemento y la cascada inflamatoria, produciendo citocinas por ese mecanismo. Los Pacientes presentan generalmente fiebre y un recuento de leucocitos elevado. Puede por ello ser difícil determinar si la infección es la causa o ha aparecido en el curso de la pancreatitis.
Casi todos los Pacientes experimentan un dolor abdominal intenso, que se irradia directamente a la espalda en alrededor de un 50%; excepcionalmente el dolor se percibe en primer lugar en la parte inferior del abdomen. El dolor suele aparecer bruscamente en la pancreatitis por cálculo biliar, frente a unas pocas semanas en el caso de la pancreatitis alcohólica. El dolor es intenso y suele precisar grandes dosis de narcóticos por vía parenteral. El dolor es constante y terebrante y persiste sin alivio durante muchas horas y en general durante varios días. Sentarse e inclinarse hacia delante puede reducir el dolor, pero el hecho de toser, un movimiento enérgico y la respiración profunda pueden acentuarlo. Casi todos los Pacientes padecen náuseas y vómitos, a veces hasta el extremo de las arcadas secas.

El Paciente tiene aspecto de estar gravemente enfermo y está sudando. La frecuencia del pulso suele ser de 100 a 140 latidos/min. Las respiraciones son superficiales y rápidas. La PA puede estar pasajeramente alta o baja, con hipotensión postural importante. La temperatura puede ser normal o incluso inferior a la normal al principio, pero puede aumentar desde 37,7 a 38,3 oC en pocas horas. Puede haber embotamiento de los sentidos hasta el punto de semicoma. A veces existe ictericia escleral. La exploración de los pulmones revela una excursión diafragmática limitada y signos de atelectasia.

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Alrededor del 20% de los Pacientes experimentan distensión de la parte superior del abdomen causada por la distensión gástrica o por una masa inflamatoria pancreática grande que desplaza el estómago hacia delante. La rotura del conducto puede causar ascitis (ascitis pancreática). El dolor a la palPación del abdomen está siempre presente y suele ser intenso en la parte alta del abdomen y menos intenso en la inferior. Puede existir rigidez muscular leve a moderada en la parte superior, pero es rara en la parte inferior del abdomen. Es excepcional que todo el abdomen presente irritación peritoneal intensa en la forma del abdomen en tabla rígida. Los ruidos intestinales pueden ser poco activos. La exploración rectal no suele descubrir dolor a la presión y las pruebas de sangre oculta en las heces suelen ser negativas.

Complicaciones
La muerte durante los primeros días de la pancreatitis aguda suele ser causada por inestabilidad cardiovascular (con shock refractario e insuficiencia renal) o por insuficiencia respiratoria (con hipoxemia y a veces síndrome de distrés respiratorio del adulto) y a veces por insuficiencia cardíaca (secundaria a un factor depresor del miocardio no identificado). Se cree que las enzimas y toxinas circulantes representan un papel importante en la muerte temprana.

Después de la primera semana, la muerte suele estar causada por la infección pancreática o un seudoquiste pancreático.

La infección pancreática del tejido retroperitoneal desvitalizado suele ser causada por microorganismos gramnegativos. Debe sospecharse la infección si el Paciente mantiene un aspecto de intoxicación generalizada con temperatura elevada y recuento de leucocitos elevado, o si se presenta un empeoramiento tras un período inicial de estabilización. El diagnóstico se apoya en los hemocultivos positivos y especialmente con la presencia de burbujas de aire en el retroperitoneo en la TC abdominal. La aspiración percutánea de exudado pancreático guiada mediante TC abdominal puede revelar los microorganismos en la tinción con Gram o el cultivo, lo cual suele llevar a un desbridamiento quirúrgico inmediato. Sin un desbridamiento quirúrgico extenso del tejido retroperitoneal infectado, la tasa de mortalidad suele ser del 100%.

Un seudoquiste pancreático es una colección de líquido pancreático rico en enzimas y residuos tisulares procedente de las áreas de necrosis o de un conducto obstruido más delgado. No está rodeado por una verdadera cápsula. La muerte se produce por infección secundaria, hemorragia o rotura.

Tratamiento y Cuidados de Enfermería

El tratamiento de la pancreatitis edematosa leve se dirige a mantener al Paciente en estado de ayuno hasta que remitan las manifestaciones de inflamación aguda (es decir, desaparición de la sensibilidad a la presión o el dolor abdominal, normalización de la amilasa sérica, retorno del hambre y el bienestar) y a infundir líquidos i.v. suficientes para prevenir la hipovolemia y la hipotensión. La colocación de una sonda nasogástrica y la eliminación del líquido y el aire son útiles si persisten las náuseas y los vómitos o existe íleo.

La necesidad de tratar una pancreatitis aguda grave en una UCI puede decidirse muchas veces el primer día de hospitalización por cualquiera de las siguientes señales de peligro: hipotensión, oliguria, hipoxemia o hemoconcentración (es decir, Hto >50%, que indica pérdidas graves en el tercer esPacio). En la UCI se monitorizan los signos vitales y la diuresis al menos horaria; el registro exacto de flujo metabólico revisado cada 8 h; los gases en sangre arterial según sea necesario; la línea de presión venosa central o las determinaciones con catéter de Swan-Ganz cada 6 h; la valoración del pH gástrico cada 6 h con neutralización de ácido; Hto, glucosa y electrólitos cada 6 a 8 h; y el recuento hematológico y de plaquetas, parámetros de la coagulación, proteínas totales con albúmina, BUN, creatinina, Ca, Mg, amilasa y lipasa diariamente.

El ayuno se mantiene durante 2 sem y tal vez de 3 a 4 sem. Una sonda nasogástrica controla los vómitos y el íleo intestinal. Se administran bloqueadores H2 por vía parenteral. Los esfuerzos adicionales para reducir la secreción pancreática con fármacos (p. ej., anticolinérgicos, glucagón, somatostatina) no tienen un beneficio probado.

Es esencial la reanimación con líquidos; pueden necesitarse 6 a 8 l/d de líquido de reposición con los electrólitos y coloides adecuados. La hemorragia retroperitoneal exige transfusiones. La suficiencia de la reposición de líquidos y la función cardíaca deben medirse al menos mediante una línea de presión venosa central y generalmente con determinaciones obtenidas con un catéter de Swan-Ganz.
Si los gases en sangre arterial revelan hipoxemia debe utilizarse oxígeno humidificado mediante máscara o sondas nasales. Si la hipoxemia no responde puede ser necesaria ventilación asistida. Si la hipoxemia persiste y la presión de enclavamiento en la arteria pulmonar sigue siendo normal, es probable que esté desarrollándose un síndrome de distrés respiratorio del adulto y pueda necesitarse ventilación asistida con presión teleespiratoria positiva.

El dolor intenso debe tratarse con meperidina, a dosis de 50 a 100 mg i.m. cada 3 a 4 h según necesidades en los Pacientes con función renal normal (la morfina causa contracción del esfínter de Oddi y debe evitarse). Un nivel de glucosa sérica de 200 a 250 mg/dl (11,1 a 13,9 m mol/l) no debe tratarse, pero los niveles superiores deben ser tratados con precaución mediante insulina s.c. o i.v. y monitorizarse cuidadosamente. Por lo general, la hipocalcemia no se trata. Si existe irritabilidad neuromuscular, puede administrarse gluconato de Ca (solución al 10%) en cantidades de 10 a 20 ml i.v. en 1 litro de líquido de reposición a lo largo de 4 a 6 h. Si hay hipomagnesemia coexistente, la reposición de Mg (al menos 8 mEq, la cantidad de una ampolla de 2 ml de sulfato Mg al 50%) debe administrarse cada 8 a 12 h diluida como antes en el líquido de reposición. Si existe insuficiencia renal deben monitorizarse los niveles de Mg sérico y administrar con precaución el Mg i.v. Al restablecerse los niveles de Mg normales, los niveles de Ca sérico deberían volver también a la normalidad.

La insuficiencia cardíaca debe tratarse mediante la corrección adecuada del estado de la volemia. La insuficiencia renal debe tratarse mediante un aumento de líquido de reposición si existe azoemia prerrenal. También puede ser necesaria la diálisis (generalmente peritoneal).

El empleo de antibióticos ha sido motivo de discusión. Sin embargo, hay actualmente pruebas de que la profilaxis antibiótica con imipenem puede prevenir la infección de una necrosis pancreática estéril, aunque la mortalidad no se modifica. Los antibióticos deben emplearse para tratar infecciones específicas (p. ej., sepsis biliar, infección pulmonar, ITU). Si se sospecha una infección del páncreas debe realizarse aspiración con aguja guiada por TC. Si la tinción de Gram o el cultivo son positivos para bacterias, deben administrarse antibióticos y se debe llevar a cabo un desbridamiento quirúrgico. El lavado peritoneal para arrastrar enzimas pancreáticas activadas y toxinas sigue en discusión; a pesar de la existencia de informes de mejoría al menos temporal, su utilidad para aumentar la supervivencia no está confirmada.

Las necesidades nutricionales del Paciente tienen que ser satisfechas suficientemente. Un Paciente gravemente enfermo no debe ser alimentado durante ³2 a 3 sem (a menudo 4 a 6 sem). Por consiguiente, la NPT debe iniciarse en los primeros días.

La intervención quirúrgica durante los primeros días está justificada en casos de traumatismo contuso o penetrante grave. Otras indicaciones para la cirugía son la sepsis biliar incontrolada y la imposibilidad de distinguir una pancreatitis aguda de una urgencia quirúrgica. El valor de la cirugía durante los primeros días para controlar un curso de empeoramiento progresivo sigue sin estar claro, aunque existen comunicaciones de notable mejoría tras el desbridamiento pancreático.

Hace tiempo se creía que un seudoquiste pancreático que persistía durante >4 a 6 sem, era >5 cm de diámetro y causaba síntomas abdominales (especialmente dolor) necesitaba una descompresión quirúrgica. Sin embargo, seudoquistes £12 cm se han controlado de manera expectante. Un seudoquiste en rápida expansión, si está infectado secundariamente o se asocia con hemorragia o rotura inminente, exige drenaje. Que éste se lleve a cabo por vía percutánea, quirúrgica o endoscópica depende de la localización del seudoquiste y de la experiencia del centro hospitalario.


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