Ulcera gastrica tratamiento y cuidados de enfermeria | Compendio de Enfermeria

Ulcera gastrica tratamiento y cuidados de enfermeria



El tratamiento de las úlceras gástricas y duodenales se había concentrado hasta hace poco en neutralizar y reducir la acidez gástrica. Sin embargo, la atención se ha desplazado ahora hacia la erradicación de H. pylori. Por tanto, el tratamiento antibiótico debe considerarse en todos los Pacientes infectados con H. pylori con úlceras agudas y en los que han tenido una úlcera gástrica o duodenal diagnosticada en el pasado mediante endoscopia o radiología con bario, incluso si están asintomáticos o reciben tratamiento prolongado para supresión de ácido. Esto es particularmente importante en Pacientes con antecedentes de complicaciones (p. ej., hemorragia, perforación), porque la erradicación de H. pylori puede prevenir complicaciones futuras.
El tratamiento antibiótico para H. pylori está en desarrollo. No deben utilizarse agentes simples, porque ningún antibiótico aislado puede curar de forma predecible la mayor parte de las infecciones por H. pylori. Al principio se recomendó el tratamiento triple basado en el bismuto. Este enfoque se ha puesto a prueba con pautas más sencillas de dos fármacos, las cuales incluyen el uso de fármacos bloqueadores de la secreción ácida. Cualquiera que sea el tratamiento que se emplee, la resistencia antibiótica, el asesoramiento del médico y el cumplimiento del Paciente determinan su éxito.

Los bloqueantes H2 son importantes en el tratamiento de la enfermedad ulcerosa péptica, pero han dejado de ser el tratamiento principal cuando se usan solos; se emplean con frecuencia como fármacos antisecretores en un régimen anti-H. pylori. Con potencias y vidas medias diferentes, todos estos fármacos (cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina) son inhibidores competitivos de la histamina en el receptor H2. La histamina tiene un papel importante en la secreción de ácido vagal y estimulada por la gastrina, convirtiendo así a los bloqueadores H2 en supresores eficaces de la producción basal de ácido gástrico y de la producción de ácido estimulada por los alimentos, el nervio vago y la gastrina. El volumen de jugo gástrico se reduce proporcionalmente. También disminuye la secreción de pepsina mediada por la histamina.

Los bloqueantes H2 se absorben bien en el tracto GI, con una biodisponibilidad del 37 al 90%. El comienzo de la acción es a los 30 a 60 min tras la ingestión, y los efectos son máximos después de 1 a 2 h. La administración i.v. produce un comienzo de la acción más rápido. La duración de la acción es proporcional a la dosis y oscila desde 6 a 20 h. Se producen varios metabolitos hepáticos, inactivos o menos activos que el compuesto original, pero la mayor parte del fármaco se elimina por medio de los riñones, lo que requiere ajustar las dosis a la función renal. La hemodiálisis elimina los bloqueantes H2, y es imprescindible revisar la dosificación después de la diálisis. Las dosis deben reducirse a menudo en los ancianos.

La cimetidina tiene efectos antiadrenérgicos débiles que se expresan en forma de una ginecomastia reversible y, con menor frecuencia, impotencia en algunos Pacientes en tratamiento con dosis altas durante períodos prolongados (p. ej., los hipersecretores). Tras la administración i.v. rápida de todos los bloqueadores H2, se han descrito alteración del estado mental, diarrea, exantema, fiebre farmacológica, mialgias, trombocitopenia y bradicardia sinusal con hipotensión, generalmente en <1% de los Pacientes tratados, pero con más frecuencia en los ancianos. La cimetidina, y en menor medida otros bloqueadores H2, interaccionan con el sistema enzimático microsómico P-450 y pueden retardar el metabolismo de otros fármacos eliminados por medio de ese sistema (p. ej., difenilhidantoína, warfarina, teofilina, diazepam, lidocaína). Los inhibidores de la bomba de protones son inhibidores potentes de la bomba de protones (ácido) (es decir, la enzima H+, K+-ATPasa), localizada en la membrana secretora apical de la célula parietal. Estos fármacos inhiben totalmente la secreción ácida y tienen una larga duración de la acción. Los inhibidores de la bomba de protones son componentes clave de muchos regímenes de tratamiento anti-H. pylori. En las úlceras duodenales o gástricas activas, el omeprazol, 20 mg/d v.o., o el lansoprazol, 30 mg/d v.o., suelen continuarse durante 2 sem tras la terminación del tratamiento antibiótico para asegurar la cicatrización completa de la úlcera. Los inhibidores de la bomba de protones son más eficaces que los bloqueadores H2 en la cicatrización de las úlceras gástricas o duodenales asociadas con los AINE cuando el tratamiento con éstos tiene que continuar. Aunque al principio se conjeturaba que el tratamiento inhibidor prolongado de la bomba de protones podría predisponer a la formación del cáncer de estómago, ello no parece ser así. Análogamente, aunque los Pacientes infectados con H. pylori que toman inhibidores de la bomba de protones desarrollan atrofia gástrica, esto no parece conducir a metaplasia o a un aumento de riesgo de adenocarcinoma gástrico. La supresión prolongada del ácido gástrico suscita preocuPaciones teóricas, pero no contrastadas, de hiperproliferación bacteriana, susceptibilidad a la infección entérica y malabsorción de vitamina B12. Ciertas prostaglandinas (especialmente el misoprostol) pueden inhibir la secreción de ácido y potenciar la defensa de la mucosa. El papel de los derivados sintéticos de las prostaglandinas en el tratamiento de la enfermedad ulcerosa péptica está predominantemente en el área de la lesión de la mucosa inducida por los AINE. Los Pacientes en alto riesgo de úlceras inducidas por AINE (es decir, los ancianos, los que tienen una historia anterior de úlcera o complicación ulcerosa o los que también toman corticosteroides) son candidatos a tomar misoprostol, 200 mg v.o. 4 veces/d, junto con el AINE. Los efectos secundarios frecuentes del misoprostol son espasmos abdominales y diarrea, que se presentan en el 30% de los Pacientes. El misoprostol es un poderoso abortivo y está absolutamente contraindicado en mujeres en edad fértil que no utilizan anticonceptivos. El sucralfato es un complejo de sacarosa y aluminio que estimula la cicatrización de la úlcera. Carece de efecto sobre la producción de ácido o la secreción de gastrina. Sus supuestos mecanismos de acción son la inhibición de la interacción pepsina-sustrato, la estimulación de la producción de prostaglandinas por la mucosa y la fijación de sales biliares. El sucralfato parece tener también efectos tróficos sobre la mucosa ulcerada, tal vez mediante unión a los factores de crecimiento y su concentración en el lugar de la úlcera. En el medio ácido del estómago, el sucralfato se disocia y forma una barrera sobre la base de la úlcera, protegiéndola del ácido, la pepsina y las sales biliares. La absorción sistémica del sucralfato es insignificante. Se produce estreñimiento en un 3 a 5% de los Pacientes. El sucralfato puede unirse a otros medicamentos, interfiriendo en su absorción. Los antiácidos prestan alivio sintomático, estimulan la cicatrización de la úlcera y reducen las recurrencias. Son relativamente baratos, pero es preciso tomarlos cinco a siete veces al día. El régimen antiácido óptimo para la cicatrización de la úlcera parece ser de 15 a 30 ml de líquido o 2 a 4 tabletas 1 a 3 h después de cada comida y al acostarse. La dosis diaria total de antiácidos debe suministrar 200 a 400 mEq de caPacidad neutralizadora. En general hay dos tipos: 1) Los antiácidos absorbibles (p. ej., bicarbonato sódico), que proporcionan una neutralización completa y rápida, pueden tomarse en períodos cortos para un alivio sintomático intermitente. Sin embargo, dado que se absorben, el uso continuo puede causar alcalosis o el síndrome de la leche y los alcalinos. 2) Los antiácidos no absorbibles (sales relativamente insolubles de ácidos débiles) se prefieren por sus menores efectos secundarios sistémicos. Interaccionan con el ácido clorhídrico formando sales que se absorben escasamente, aumentando así el pH gástrico. La actividad de la pepsina disminuye cuando el pH gástrico se eleva a >4,0, y la pepsina puede ser adsorbida por algunos antiácidos. Los antiácidos pueden interferir con la absorción de otros fármacos (p. ej., tetraciclina, digoxina, hierro).

El hidróxido de aluminio es un antiácido relativamente inocuo de uso frecuente. Con el uso crónico puede aparecer excepcionalmente una depleción de fosfato como consecuencia de la fijación de fosfato por el aluminio en el tracto GI. El riesgo de depleción de fosfato aumenta en los alcohólicos, en Pacientes mal nutridos y en Pacientes con nefropatía, incluidos los que están sometidos a hemodiálisis. El hidróxido de aluminio causa estreñimiento.

El hidróxido de magnesio es un antiácido más eficaz que el de aluminio, pero puede causar diarrea. Para controlar la diarrea, muchos antiácidos registrados contienen los dos hidróxidos, el de magnesio y el de aluminio; algunos contienen hidróxido de aluminio y trisilicato de magnesio. Este último tiende a tener menos potencia neutralizadora. Dado que se absorben pequeñas cantidades de magnesio, los preparados de magnesio deben utilizarse con precaución en los Pacientes con una nefropatía.

Tratamiento anti-H. pylori. La combinación de bismuto, metronidazol y tetraciclina fue el primero y es uno de los regímenes más ampliamente estudiados para H. pylori. En los Pacientes que toman >60% del régimen prescrito, Pepto-Bismol (2 tabletas v.o. 4 veces/d), tetraciclina (500 mg v.o. 3 veces/d) y metronidazol (250 mg v.o. 3 o 4 veces/d) durante 2 sem curarán el 80% de las infecciones. Generalmente se recomienda que los fármacos antisecretores se administren simultáneamente y se continúen durante 4 sem para asegurar la cicatrización de la úlcera. Los efectos secundarios, habitualmente menores, pueden presentarse hasta en un 30% de los Pacientes, y la complejidad de este régimen de 16 comprimidos/d puede limitar el cumplimiento. Un régimen más reciente igualmente eficaz es ranitidina bismuto citrato (400 mg v.o. 2 veces/d) más claritromicina (500 mg v.o. 3 veces/d) administrados durante 2 sem.

Los inhibidores de la bomba de protones suprimen H. pylori e inducen una cicatrización rápida de la úlcera. El aumento del pH gástrico que acompaña a su uso puede potenciar la concentración en el tejido y la eficacia de los antimicrobianos, creando un entorno hostil para H. pylori. No se recomienda el tratamiento doble con amoxicilina y omeprazol. El tratamiento doble con omeprazol (40 mg 2 veces/d) y claritromicina (500 mg 3 veces/d) durante 2 sem puede lograr tasas de erradicación en torno al 80%. El tratamiento doble con inhibidor de la bomba de protones es más sencillo y se tolera mejor, pero es más caro que el tratamiento triple basado en el bismuto.

Los resultados indican que los regímenes con tres fármacos que combinan omeprazol o lansoprazol y con dos antibióticos son sumamente eficaces cuando se administran durante 7 a 14 d. Por ejemplo, omeprazol (20 mg 2 veces/d) o lansoprazol (30 mg 2 veces/d) con claritromicina (500 mg 2 veces/d) y metronidazol (500 mg 2 veces/d) o amoxicilina (1 g 2 veces/d) durante 1 sem pueden curar la infección en alrededor del 90% de los casos. Los tratamientos triples con inhibidor de la bomba de protones no han sido aprobados, pero sus principales beneficios son la duración más corta del tratamiento, la dosificación dos veces al día, la excelente tolerabilidad y las tasas de erradicación muy elevadas.

Tratamiento coadyuvante. No existen pruebas de que modificar la dieta acelere la cicatrización de la úlcera o evite su recurrencia. Por ello, muchos médicos recomiendan suprimir sólo los alimentos que causan molestias (p. ej., zumo de frutas y alimentos picantes o grasos). La leche, que ha sido un pilar del tratamiento, no contribuye a la cicatrización de la úlcera y de hecho estimula la secreción de ácido gástrico. Aunque no existen datos definitivos que asocien las cantidades moderadas de alcohol con un retraso en la cicatrización de la úlcera, el alcohol es un enérgico promotor de la secreción ácida, por lo que a los Pacientes ulcerosos suele aconsejárseles que restrinjan el consumo de alcohol a cantidades pequeñas y diluidas. El tabaco es un factor de riesgo para la aparición de úlceras y sus complicaciones, y parece impedir la cicatrización y aumentar la incidencia de recurrencias. El riesgo de recurrencia y el grado de inhibición de la cicatrización tienen una correlación con el número de cigarrillos fumados al día.

Cirugía. Con el tratamiento farmacológico actual, el número de Pacientes que necesitan cirugía ha disminuido considerablemente. Las indicaciones son la perforación, la obstrucción que no responde al tratamiento médico, el sangrado incontrolado o recurrente, la sospecha de úlcera gástrica maligna y los síntomas refractarios al tratamiento médico.

La perforación aguda suele requerir una cirugía inmediata. Cuanto más largo es el retraso, peor es el pronóstico. Cuando la cirugía está contraindicada, las alternativas son la aspiración nasogástrica continua (con preferencia en una UCI) y los antibióticos de amplio espectro.

La incidencia y el tipo de síntomas posquirúrgicos varían con el tipo de operación. Los procedimientos quirúrgicos de resección son la antrectomía, la hemigastrectomía, la gastrectomía parcial y la gastrectomía subtotal (es decir, la resección de un 30 al 90% del estómago distal con una gastroduodenostomía-Billroth I o una gastroyeyunostomía-Billroth II), con o sin vagotomía. Después de la cirugía de resección, hasta un 30% de los Pacientes tienen síntomas importantes, como pérdida de peso, malas digestiones, síndrome posgastrectomía, hipoglucemia reactiva, vómitos biliosos, problemas mecánicos y recurrencia de la úlcera.

La pérdida de peso es frecuente tras una gastrectomía subtotal; el Paciente puede limitar la ingesta de alimento a causa de saciedad prematura (ya que la bolsa gástrica residual es pequeña) o para prevenir el síndrome posgastrectomía y otros síndromes posprandiales. En el caso de una bolsa gástrica pequeña puede producirse distensión o molestia incluso a continuación de una comida de magnitud moderada; se debe animar a los Pacientes a tomar comidas más pequeñas y frecuentes. La mala digestión y la esteatorrea causadas por una derivación pancreatobiliar, especialmente con la anastomosis de Billroth II, pueden contribuir a la pérdida de peso. La anemia es frecuente (generalmente por deficiencia de hierro, pero a veces por deficiencia de vitamina B12 causada por la pérdida de factor intrínseco o por la hiperproliferación bacteriana) y puede aparecer osteomalacia. Se recomiendan los suplementos de vitamina B12 en todos los Pacientes con gastrectomía total, pero también se pueden administrar a los Pacientes con gastrectomía subtotal si se sospecha la deficiencia.

Tras los procedimientos quirúrgicos del estómago puede producirse un síndrome posgastrectomía, especialmente en las resecciones. Inmediatamente después de comer aparecen debilidad, mareo, sudación, náuseas, vómitos y palpitaciones, en especial con alimentos hiperosmolares. Este fenómeno se denomina síndrome posgastrectomía precoz, cuya causa sigue siendo oscura pero implica probablemente reflejos autonómicos, contracción del volumen intravascular y liberación de péptidos vasoactivos a partir del intestino delgado. Suelen ayudar las modificaciones de la dieta, con comidas frecuentes, más pequeñas, y la reducción de la ingesta de hidratos de carbono. Otra forma del síndrome, la hipoglucemia reactiva o síndrome posgastrectomía tardío, es consecuencia del vaciamiento rápido de hidratos de carbono de la bolsa gástrica. Los picos altos tempranos de la glucemia estimulan una liberación excesiva de insulina, lo que conduce a una hipoglucemia sintomática varias horas después de la comida. Se recomienda una dieta rica en proteínas y pobre en hidratos de carbono, así como una ingesta calórica suficiente (con comidas pequeñas y frecuentes).
Los problemas mecánicos, como la gastroparesia o la formación de bezoares, pueden presentarse secundariamente a una disminución de las contracciones motoras gástricas en la fase III de la digestión, las cuales están alteradas tras la antrectomía y la vagotomía. La diarrea es especialmente frecuente después de la vagotomía, incluso sin resección (piloroplastia). Una operación recomendada más recientemente para la úlcera es la vagotomía altamente selectiva, o de la célula parietal (que está limitada a las ramas aferentes al cuerpo del estómago y respeta la inervación del antro, obviando con ello la necesidad de drenaje), la cual tiene una mortalidad muy baja y evita la patología asociada con la resección y la vagotomía tradicionales.
Las tasas de recurrencia de úlcera posquirúrgica son del 5 al 12% tras la vagotomía altamente selectiva y del 2 al 5% tras la cirugía de resección. Las úlceras recurrentes se diagnostican mediante endoscopia y responden generalmente al tratamiento médico, ya sea con inhibidores de la bomba de protones o con bloqueadores H2. En el caso de úlceras recurrentes, debe examinarse mediante análisis gástrico la perfección de la vagotomía realizada, así como tratarse H. pylori si existe, y descartar el síndrome de Zollinger-Ellison mediante estudios de la gastrina sérica.


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