Gastritis | Compendio de Enfermeria

Gastritis



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Quien no lo ha sufrido en periodo de examenes o de estres, donde las preocupaciones nos pasan la cuenta, la solucion no es farmacologica en muchos casos, pero el ser humano tiene niveles de resiliencia no cuantificables, a todos las cosas nos afectan de manera diferente.

Es una inflamación de la mucosa gástrica.
Se puede clasificar la gastritis en erosiva o no erosiva, en función de la gravedad de la lesión de la mucosa. También puede clasificarse según el lugar de afectación en el interior del estómago (es decir, cardias, cuerpo, antro). La gastritis puede clasificarse de nuevo histológicamente como aguda o crónica fundándose en el tipo de célula inflamatoria. Ningún esquema de clasificación concuerda perfectamente con la fisiopatología; en gran medida tienen lugar solapamientos.

La gastritis aguda se caracteriza por una infiltración de células polimorfonucleares de la mucosa del antro y del cuerpo. La gastritis crónica implica algún grado de atrofia (con pérdida de caPacidad funcional de la mucosa) o de metaplasia. Afecta predominantemente al antro, con pérdida subsiguiente de células G y disminución de la secreción de gastrina, o al cuerpo, con pérdida de glándulas oxínticas, lo que conduce a reducción de ácido, pepsina y factor intrínseco.

GASTRITIS EROSIVA AGUDA
Son causas los fármacos (especialmente los AINE), el alcohol y el estrés agudo (como ocurre en los Pacientes gravemente enfermos). Son causas menos frecuentes la radiación, infecciones virales (p. ej., citomegalovirus), lesiones vasculares y traumatismos directos (p. ej., por sondas nasogástricas).
Las erosiones superficiales se observan en la endoscopia como lesiones puntiformes de la mucosa que no penetran en las capas más profundas del estómago. Van acompañadas con frecuencia de algún grado de hemorragia (generalmente petequias submucosas).

La gastritis de estrés aguda es una forma de gastritis erosiva en los Pacientes gravemente enfermos que tienen un aumento de incidencia de hemorragia GI alta clínicamente importante por lesiones de la mucosa del estómago y el duodeno. Los factores de riesgo son las quemaduras graves, traumatismos del SNC, sepsis, shock, insuficiencia respiratoria con ventilación mecánica, insuficiencia hepática y renal y disfunción multiorgánica. Otros factores predictivos de gastritis de estrés aguda son la duración de la estancia en la UCI y el intervalo de tiempo durante el cual el Paciente no recibe nutrición enteral. En general, cuanto más crítico es el estado del Paciente, mayor es el riesgo de hemorragia clínicamente importante.

La patogenia de la gastritis de estrés aguda implica probablemente una disminución de los mecanismos defensivos de la mucosa en un Paciente gravemente enfermo. La hipoperfusión de la mucosa GI con posible aumento de la secreción de ácido (p. ej., en quemaduras, traumatismos del SNC o sepsis) provoca la inflamación y la ulceración de la mucosa.

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Síntomas, signos y diagnóstico y anamnesis de Enfermería
El Paciente está habitualmente demasiado grave para quejarse de síntomas gástricos dignos de mención, los cuales (si existen) suelen ser leves e inespecíficos. El primer signo evidente puede ser la sangre en el aspirado nasogástrico, generalmente a los 2 a 5 d del estrés principal inicial.

La gastritis de estrés aguda se diagnostica en la endoscopia; en ciertos Pacientes (p. ej., aquellos con quemaduras, shock, sepsis), las erosiones agudas pueden observarse ya a las 12 h del trastorno inicial. Las erosiones suelen iniciarse en el cuerpo gástrico en forma de petequias o equimosis que evolucionan a pequeñas úlceras irregulares, que varían entre 2 y 20 mm, sangran rara vez y están histológicamente confinadas a la mucosa. Pueden curar rápidamente con la corrección o la eliminación del estrés. Las lesiones pueden progresar invadiendo la submucosa e incluso llegar a perforar la serosa, o con mayor frecuencia pueden sangrar, generalmente a partir de múltiples sitios en el cuerpo del estómago. También puede afectarse el antro. En las lesiones de la cabeza y en las quemaduras, a diferencia de otras situaciones, la secreción ácida aumenta en lugar de disminuir, y las lesiones (úlcera de Cushing) pueden afectar asimismo al duodeno o exclusivamente a éste.

Profilaxis, tratamiento y cuidados de enfermería
Si llega a producirse una hemorragia caudalosa (aproximadamente en un 2% de los Pacientes de la UCI), la mortalidad descrita es >60%. La transfusión de muchas unidades de sangre puede deteriorar aún más la homeostasia. Se han utilizado numerosos tratamientos no quirúrgicos y quirúrgicos (p. ej., fármacos antisecretores para la úlcera, vasoconstrictores, técnicas angiográficas, como embolización arterial, coagulación endoscópica), pero pocas mejoran el pronóstico. Es frecuente la hemorragia persistente, excepto con una gastrectomía total, y la mortalidad quirúrgica iguala a la del tratamiento médico.

Por estos motivos son esenciales la identificación de los Pacientes de riesgo y la prevención de la hemorragia. Se ha defendido la alimentación enteral temprana como medio de reducir la incidencia del sangrado en estos Pacientes. Aunque muchos autores creen que la hemorragia puede prevenirse con bloqueantes H2 i.v., antiácidos o con ambos, algunos dudan de la utilidad de esos tratamientos. El estándar de las UCI consiste en administrar bloqueadores H2 i.v. o antiácidos v.o. a los Pacientes en riesgo, con objeto de elevar el pH intragástrico a >4,0. No obstante, neutralizar el pH gástrico en Pacientes graves en estado crítico puede conducir a hiperproliferación bacteriana en el tracto GI alto y en la orofaringe, produciendo una mayor incidencia de neumonías nosocomiales, particularmente en un Paciente sometido a ventilación. Los datos sobre este tema son contradictorios, siendo necesarios nuevos estudios.

GASTRITIS EROSIVA CRÓNICA
Este trastorno se define por la presencia en la endoscopia de múltiples úlceras puntiformes o aftosas. La gastritis erosiva crónica puede ser idiopática o bien estar causada por fármacos (especialmente la aspirina y los AINE), enfermedad de Crohn o infecciones víricas. Helicobacter pylori no parece tener un papel importante en la patogenia de este trastorno.

Los síntomas son inespecíficos y pueden incluir náuseas, vómitos y molestias epigástricas, aunque a menudo los Pacientes no tienen síntomas. La endoscopia revela erosiones puntiformes con mayor frecuencia en los surcos de los pliegues rugosos engrosados, a menudo con una placa o umbilicación central. El grado de inflamación varía histológicamente. Ningún tratamiento es beneficioso o curativo en todos los casos.
El tratamiento es sobre todo sintomático, con uso de antiácidos, bloqueantes H2 e inhibidores de la bomba de protones, así como la supresión de fármacos y alimentos potencialmente exacerbadores. Son frecuentes las remisiones y las exacerbaciones…