Diarrea Neonatal Infecciosa Aguda | Compendio de Enfermeria

Diarrea Neonatal Infecciosa Aguda



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Síndrome, causado generalmente por bacterias o virus, que se caracteriza por deposiciones frecuentes de heces líquidas y, a menudo, vómitos.

La y los vómitos neonatales obedecen a múltiples causas (anatómicas, metabólicas, enzimáticas o inflamatorias), de las cuales las más frecuentes son las infecciosas.

En general, los RN aceptan mejor las medidas higiénicas que los lactantes mayores o que los niños. Por otro lado, la alimentación materna los protege. Sin embargo, cuando la higiene es inadecuada o crecen en familias pobres y numerosas, la diarrea es más frecuente. Además, pueden producirse brotes epidémicos nosocomiales, particularmente en las maternidades atestadas. La transmisión se hace casi exclusivamente por vía fecal-oral. Los RN se infectan sobre todo durante el paso por un canal de parto contaminado o a partir de las manos de otros pacientes, los padres, los hermanos o el personal de enfermería. Otros focos menos comunes de contagio son los fomites y las fórmulas alimenticias contaminadas.

Los microorganismos que con mayor frecuencia provocan diarrea son algunas bacterias (Escherichia coli, Salmonella sp., Campylobacter jejuni) y virus, sobre todo rotavirus (aunque estos últimos también existen con frecuencia en RN asintomáticos). Otros agentes menos comunes son bacterias como Shigella sp., Yersinia enterocolitica, Aeromonas hydrophila y virus (adenovirus entéricos, enterovirus, coronavirus). No se ha establecido con seguridad el papel que desempeñan el virus tipo Norwalk y los astrovirus y el calicivirus. Aunque en los niños de pocas semanas de vida puede aislarse a menudo tanto Clostridium difficile como su toxina, rara vez se asocian a diarrea postantibiótica (enterocolitis seudomembranosa) en el RN. Los parásitos (p. ej., Giardia lamblia, Entamoeba histolytica) no suelen causar diarreas neonatales.

Síntomas y signos

Las infecciones GI, que clínicamente se manifiestan con diarrea, y a menudo también con vómitos, pueden provocar una enfermedad grave y rápidamente progresiva en el RN.

El aspecto macroscópico de las heces puede hacer sospechar el agente causal (sin embargo, las heces normales de los RN alimentados al pecho son parecidas a las diarreicas). Las heces sanguinolentas y con moco indican colitis, generalmente causada por E. coli enteroinvasivo (ECEI), especies de Salmonella y Shigella o por C. jejuni. Por el contrario, las heces acuosas y voluminosas, cuya deposición continúa incluso cuando el niño está alimentándose, indica una diarrea secretora provocada por bacterias enterotoxigénicas (p. ej., E. coli enterotoxigénico [ECET]) o por virus (p. ej., rotavirus).

Complicaciones
La deshidratación puede ser leve (50% o menos de los casos) y manifestarse sólo como sequedad de la mucosa oral. La deshidratación moderada (7 a 10% de los casos) puede manifestarse por disminución de la turgencia cutánea y hundimiento de los ojos y las fontanelas. La deshidratación grave (>10% de los casos) suele ir acompañada de shock hipovolémico. Como el mecanismo de concentración renal es inmaduro en el RN, no suele aparecer oliguria hasta que la deshidratación es profunda.
El desequilibrio electrolítico y la acidosis metabólica provocan cambios del comportamiento (letargia, irritabilidad, etc.) u otras complicaciones más raras (arritmias, hemorragia intracraneal, trombosis de la vena renal).

Puede producirse una bacteriemia secundaria a la gastroenteritis por patógenos entéricos (p. ej., Salmonella sp., Shigella sp., Campylobacter) o por la flora intestinal normal, causando una septicemia o infecciones locales. A menudo, los síntomas y signos son inespecíficos y poco evidentes .

Otra posible complicación de las gastroenteritis bacterianas o virales es la enterocolitis necrotizante.

Diagnóstico
Para el estudio microscópico de las heces frescas, el moco reciente de las heces debe mezclarse con suero salino y azul de metileno. La aparición de leucocitos en las heces es una respuesta a las bacterias que invaden la mucosa del colon (Shigella, Salmonella, ECEI, Campylobacter, Y. enterocolitica); pueden encontrarse además quistes o trofozoitos de G. lamblia.
Los coprocultivos deben hacerse en muestras obtenidas del paciente, el personal sanitario y otros contactos, incluidos los padres. Para aislar microorganismos como Y. enterocolitica, Vibrio cholerae, C. difficile, Aeromonas y otros, hay que recurrir a cultivos especiales.
En los RN en estado grave deben hacerse, además, cultivos de LCR, sangre y orina para valorar la posibilidad de infecciones sistémicas.

En las heces acuosas recién expulsadas deben determinarse las sustancias reductoras y el pH; un pH <6 y la existencia de sustancias reductoras ayudan a diagnosticar una malabsorción de carbohidratos secundaria a una lesión de la mucosa o, muy raramente, a una deficiencia primaria de lactasa. Sin embargo, la alimentación materna y el tratamiento con antibióticos también pueden reducir el pH o favorecer la presencia de sustancias reductoras en las heces.
El recuento y la fórmula leucocitarios pueden indicar un proceso agresivo, pero no permiten diferenciar entre los patógenos enterales. Las determinaciones séricas de electrolitos séricos, BUN y creatinina son una importante guía para el tratamiento hidroelectrolítico.
Al mismo tiempo que se restablece la alimentación, deben investigarse las causas primarias o secundarias de diarrea prolongada no infecciosa (p. ej., fibrosis quística, enteropatía alérgica, intolerancia a las proteínas).
Otras pruebas, como los inmunoanálisis (ELISA, aglutinación del látex), pueden demostrar la presencia de rotavirus, otros antígenos víricos y enterotoxinas. La serotipificación de E. coli ayuda a caracterizar a ECET, ECEI, E. coli enteropatógeno (ECEP) y E. coli enterohemorrágico (ECEH), mientras que el cultivo celular pone de manifiesto la citotoxicidad de la toxina de C. difficile. El análisis con ratones lactantes, el análisis de hibridación con sondas genéticas, la microscopia electrónica, etc. revelan diversos enteropatógenos y enterotoxinas, pero su disponibilidad es muy restringida. La proctosigmoidoscopia puede ayudar a diagnosticar una enterocolitis seudomembranosa.

Cuidados de Enfermeria
Existe una vacuna oral, Rota-Shiel, que ayuda a evitar la diarrea y los vómitos debidos a la infección por rotavirus. La vacuna reduce la gravedad de la enfermedad y la tasa de hospitalización en los niños pequeños. El primer y más urgente paso en la terapéutica es el tratamiento hidroelectrolítico. Los lactantes con aspecto tóxico o con diarrea profusa y vómitos persistentes, los que rechazan la bebida, aquellos cuyos padres o cuidadores son poco fiables o los que tienen enfermedades subyacentes deben permanecer hospitalizados y suelen necesitar líquidos parenterales. Si resulta imposible establecer una vía i.v. central o periférica, el aporte hídrico urgente se administrará por vía intraósea. Cuando no existen estos problemas, la rehidratación oral rápida para reponer las pérdidas continuas se hace en el hospital o en el domicilio del paciente durante el primer o dos primeros días; para ello se recurre a una solución de rehidratación oral (SRO) o de glucosa-electrolitos. La SRO comercial es preferible a la preparada en casa. La solución de rehidratación oral de la OMS (SRO-OMS) contiene 90 mEq/l de sodio, 20 mEq/l de K y una concentración de glucosa de 2%. Las soluciones comerciales suelen contener menos sodio que la SRO-OMS, pero igual cantidad de potasio y carbohidratos, por lo que su osmolaridad es inferior. Como los riñones de los RN no regulan bien el sodio, estas soluciones podrían ser preferibles, sobre todo en las 2 primeras semanas de vida. Mientras se administra SRO, puede mantenerse la alimentación materna. Cuando existe una deshidratación moderada o grave o cuando los electrolíticos séricos iniciales son anormales (sobre todo si existe una deshidratación hipernatrémica), es necesario monitorizar cada 12 a 24 h el pH, los electrolitos y el BUN séricos durante toda la rehidratación.
Para evitar la malnutrición aguda es importante reanudar la alimentación lo antes posible. Si un niño con alimentación artificial presenta una recidiva de la diarrea, deberá intentarse una fórmula sin lactosa. Si la diarrea se prolonga (más de 2sem), suele ser necesario recurrir a fórmulas elementales o hidrolisados de caseína, a veces suplementados con alimentación i.v.

Como la mayoría de las gastroenteritis bacterianas agudas son autolimitadas, en general no es necesario administrar antibióticos. Sin embargo, es importante evitar la propagación sistémica de los patógenos enterales y la invasión secundaria por elementos de la flora intestinal normal. La sensibilidad de los patógenos intestinales a los fármacos varía según las localizaciones y puede cambiar con el tiempo.
En la gastroenteritis neonatal están contraindicados los agentes antiperistálticos y los antidiarreicos. La alteración de la motilidad intestinal no sólo favorece la persistencia de la colonización del huésped con enteropatógenos, sino que permite un secuestro importante de líquidos en el intestino, que pueden enmascarar una deshidratación grave al reducir el número de deposiciones e impedir una valoración exacta del peso.
Las precauciones intestinales han de seguirse con sumo cuidado, sobre todo el lavado de las manos y el establecimiento de cohortes de contactos. Dichas precauciones han de seguirse incluso en los casos con cultivos negativos, ya que el porcentaje de patógenos identificados por los procedimientos analíticos habituales es minoritario. Un brote epidémico en un hospital obliga a una investigación epidemiológica.
Las infecciones por Shigella en el RN deben tratarse con ampicilina parenteral a dosis de 50 a 100 mg/kg/d durante 5 a 7 d. Si se aísla una cepa resistente a la ampicilina o se sospecha esta circunstancia antes de conocer los resultados de los antibiogramas, deberá recurrirse a una cefalosporina de la tercera generación (p. ej., cefotaxima). En los RN en estado muy grave, con sepsis probable, está indicada la administración parenteral de cefalosporinas de la tercera generación. Durante los primeros días de la vida, las sulfamidas suelen estar contraindicadas, ya que pueden provocar ictericia.

En la gastroenteritis por Salmonella, los antibióticos no suelen servir de ayuda. Sin embargo, como, debido a sus propiedades invasivas, Salmonella tiende a causar bacteriemia, todos los RN con gastroenteritis por este microorganismo deben recibir antibióticos. Mientras se esperan los resultados del antibiograma puede administrarse cefotaxima i.v.. El cloranfenicol no debe usarse en los RN. En las infecciones sistémicas por Salmonella, los antibióticos de elección son las cefalosporinas de tercera generación. El tratamiento de la gastroenteritis se mantiene de 3 a 5 d y en las sistémicas de 10 a 14 d. Tras el tratamiento, muchos RN se convierten en portadores asintomáticos y, aunque no es necesario realizar un nuevo tratamiento, durante su hospitalización deben mantenerse las precauciones intestinales.
La gastroenteritis por Campylobacter suele responder al estolato de eritromicina en dosis de 30 a 40 mg/kg/d, divididos en 3 dosis, durante 5d, pero sólo si se administra durante las primeras fases de la enfermedad. Si se sospecha una bacteriemia, se añadirá gentamicina parenteral a dosis de 5 a 7,5 mg/kg/d. No existen datos sobre la eficacia de los antibióticos frente a otras bacterias invasivas (p. ej., Yersinia, ECEI) en el RN. No obstante, estos microorganismos suelen ser sensibles a los aminoglucósidos y a las cefalosporinas de tercera generación; los lactantes afectados deben recibir el tratamiento por vía parenteral.

En los brotes de diarrea bacteriana no invasiva, como las causadas por ECEP o ECET, puede administrarse sulfato de colistina oral en dosis de 10 a 15 mg/kg/d, divididos en 3 tomas, o gentamicina v.o., 5 a 7,5 mg/kg/d, divididos en 3 dosis (5mg/kg/d, divididos en 2 tomas, en los lactantes <7 d de edad). El tratamiento se mantiene hasta que el coprocultivo se hace negativo para ECEP o ECET (lo que suele suceder en 3 a 5 d). Sin embargo, es preciso contrapesar los beneficios del tratamiento con la posible toxicidad causada por la absorción de los fármacos cuando éstos se usan en diarreas inflamatorias o sanguinolentas.


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