Proceso de enfermeria Trauma Encefalo Craneano | Compendio de Enfermeria

Proceso de enfermeria Trauma Encefalo Craneano




Definición: Conjunto de signos y síntomas neurológicos tempranos o tardíos que se producen como consecuencia del impacto en el cual el cerebro es golpeado contra el cráneo.

El tronco del encéfalo contiene el bulbo raquídeo que controla: La respiración, frecuencia cardíaca y Reflejo fotomotor. También contiene el sistema el sistema reticular activador responsable de la conciencia.

La Tensión Arterial Media es de 60 mmHg cuando disminuye se reduce el flujo sanguíneo cerebral.

El aumento Dióxido de Carbono (PaCo2) produce vasodilatacion de arteriolas cerebrales, con lo que aumenta el flujo sanguíneo cerebral.

La disminución dióxido de carbono produce vasocontriccion. con lo que disminuye el flujo sanguineo central.

Se describen dos mecanismos de TEC.

1. El impacto que recibe el cráneo y su contenido al ser golpeado por un elemento contundente mientras esta en reposo. Lo que produce una lesión en el cuero cabelludo, hueso duramadre y parenquima cerebral.

2. Lesiones resultantes de la aceleración y desaceleración rotacional durante las cuales se producen fuerzas de conclusión.

Fisiopatológica
Condicion basal o preinjuria: Condiciones del paciente que pueden influir en la evolucion. Edad, antecedentes morbidos, severidad accidente.

Injuria Primaria: Consecuencia directa del trauma, nio puede ser evitada. Ej: erosiones cuero cabelludo, heridas scalp.

El daño axonal difuso se caracteriza micorscopicamente por desgarro y disrupcion axonal con formacion de pequeñas hemorragias en el tallo cerebral. Lo que se traduce en compromiso de conciencia.

La injuria secundaria es consecuencia de la primaria o del agravamiento de condiciones locales o sistemicas.

Lesiones intracraneales
: Generan diversos grados de isquemia, alterando el entorno metabolico, estos aumentan susceptibilidad de lesion del encefalo:
Hematomas intracraneales.
Hematomas extradurales,
Hematomas subdurales agudos
Convulsiones
Edema Cerebral
Isquemia cerebral

Lesiones Sistemicas: inducen a una reducción del trasporte de O2

Hipotension arterial, dolor
Hipoxemia
Hipercarbia
Anemia
Hipertermia
Acidosis
Alteraciones de glicemia.

Fisiopatologia intracraneana:
Contenido Intracraneano: Parénquima cerebral, Volumen sanguineo, Liquido Cefalo Raquideo. Normalmente estos tres están en equilibrio.
La presion intracraneana es igual al volumen LCR + volumen de sangre + volumen encefalico.
El aumento de cualquiera de estos produce aumento de la PIC.

En un TEC este equilibrio se pierde:
Aumenta la PIC esto produce la disminucion de la Perfusion Cerebral, al disminuir esta la hipercarbia que es el aumento de las concetraciones de CO2 ocasiona vasodilatacion aumentando con esto el volumen sanguineo y por ende el edema.

Etapas de Hipertencion intracraneana.

Primera Etapa: modificación del volumen intracraneal a expensas de desplazamientos del LCR y/o sangre. No se modifica aun la PIC.

Segunda Etapa: Elevación paulatina de la PIC, aparicion de bradicardia e hipertension.

Tercera Etapa: Insuficiencia de los mecanismos reguladores para compensar las variaciones de la PIC y formacion de herniaciones.

Cuarta Etapa: Irreversible
Se producen cefaleas de dificil manejopor proceso expansivo
Vomitos explosivos
Signos autonomicos (triada de Cushing)
Midriasis Homolateral
Signos de herniacion

Si al aumento de la PIC y la hipercarbia, se suma la hipotension arterial aparece hipoxia e isquemia.

El aumento de la Presion Sistolica Arterial refleja el incremento de la PIC y forma parte del reflejo de Cushing.

Examenes diagnosticos: Radiografias de Craneo
TAC de craneo
Resonancia Magnetica

Examanes hematologicos: Hemoglobina, Hematocrito, tiempo de coagulación ELP, Glicemia, Urea, Creatinina, Gases Arteriales.

El TEC se clasifica por gravedad segun el Glasgow.
Leve: G 14 a 15
Moderado: G 9 a13
Grave: G 3 a 8

Manejo:

A) manejo de la via aérea y columna cervical (oxigeno y ventilación)
Elevación cabeza 30°

B) oxigeno y ventilación para conservar PCO2 en 25 – 30 mmHg. Saturacion sobre 95%
Hiperventilacion para disminuir CO2.

C) Fluidoterapia: Soluciones isotonicas a una velocidad determinada para reducir el riesgo de Edema Cerebral.
Uso de sedantes, analgesicos (minimizar injuria secundaria)
Uso de Diuréticos: Manitol: disminuye la PIC por expansión plasmática al reducir el hematocrito y la viscosidad sanguínea. El efecto osmótico eleva la tonicidad serica extrayendo el liquido del edema del parenquima cerebral, mejorando la microcirculacion aumentando el flujo sanguineo cerebral y el transporte de O2. Esto se hace luego de la intubacion si es que se requiere IET.

Diagnósticos de Enfermería:

Alteración de la perfusion de tejido cerebral relacionado con aumento de la presión intracraneana y proceso inflamatorio manifestado por Edema, hemorragia, hipoxia, hipoxemia y Glasgow.

Objetivos: Mejorar la perfumista cerebral restablecer la PIC a niveles normales

Intervenciones: Administrar O2 según requerimiento para mantener Saturaciones 95% o más.
Posicion 30°-45°
Administrar Medicamentos EV
Monitorizacion signos vitales
Evaluacion Glasgow.

Evaluacion: paciente mejora perfusion arterial sin signos de Cushing, oximetria mejorada.

Dolor relacionado con traumatismo craneano manifestado verbalmente escala eva y fascie.

Objetivo disminuir dolor.

Intervenciones: administrar analgesia segun indicacion.
Posición semisentado
Ambiente cómodo
Oxigenación
Ambiente cómodo y tranquilo.
Evaluar EVA.

Evaluación: Paciente disminuye el dolor.