Accidente Vascular encefalico y la atencion de enfermeria | Compendio de Enfermeria

Accidente Vascular encefalico y la atencion de enfermeria



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Pérdida repentina de la función cerebral por interrupción del aporte sanguíneo al encéfalo.
El AVE es por lo general el resultado de una interrupción del riego sanguíneo de un área específica del cerebro (isquemia cerebral).
La isquemia celular es la causa directa de la necrosis (muerte celular) y del infarto (área del tejido que se ha necrosado por falta de irrigación sanguínea).
ETIOLOGÍA
Trombosis cerebral
Formación de un coágulo en el interior de una arteria cerebral
Embolia
Oclusión de un vaso cerebral por un coágulo, células tumorales, bacterias o residuos celulares que provienen de lugares distantes
Hemorragia intracerebral
Ruptura de un vaso sanguíneo, la sangre sale hacia el tejido cerebral.
Presión sobre un vaso cerebral (menos frecuente)

 

FISIOPATOLOGIA
El cerebro depende del aporte de oxígeno y no tiene reserva de éste
Cuando hay anoxia como sucede en los AVE, el metabolismo cerebral se altera casi inmediatamente y puede producirse muerte celular y daños permanentes

 

La hipoxia produce inicialmente isquemia cerebral. La isquemia de corta duración (menos de 10 a 15 minutos) puede producir déficit temporal pero no permanente
La isquemia de larga duración produce la muerte celular y desencadena un infarto cerebral acompañado de edema

 

FACTORES DE RIESGO
Factores de riesgo susceptibles de tratamiento
Tabaquismo
Enfermedad cardiaca (en especial la fibrilación auricular)
HTA
Elevación del hematocrito (policitemia)
IAT (Proceso de isquemia cerebral transitoria)

 

Factores de riesgo No modificables
Edad mayor de 65 años
Soplo carotídeo asintomático (indica aterosclerosis que aumenta el riesgo de AVC)
DM
Herencia (antecedentes familiares, aumenta el riesgo del individuo)
Antecedentes personales de AVC.
Raza (incidencia mayor en la raza negra)
Sexo.
PREVENCIÓN
Medidas médicas preventivas. Están orientadas a la eliminación o el control de algunas de las situaciones que predisponen a la persona a un AVC:
Control de la HTA
Tratamiento efectivo de la enfermedad cardiaca
Tratamiento y control de arritmias cardiacas
Control de aterosclerosis
Educación sobre los riesgos de AVC por consumo de cocaína.

 

Procedimientos quirúrgicos
Este se reserva para oclusiones carotídeas. Comprende la resección de la placa depositada en la pared interna de la arteria (endarterectomía carotídea). También se puede realizar cirugía con rayo láser o disolución del coágulo con enzimas trombolíticas

 

Otro factor de prevención es la detección precoz y pronto tratamiento de las primeras señales de advertencia

 

ICT ( Isquemia Cerebral transitoria)
Episodio temporal de isquemia cerebral focal y se resuelve de manera completa antes de 24 horas. A las horas de producida la crisis puede desaparecer toda la sintomatología
La crisis isquémica puede provocar pérdida completa de la conciencia y de las funciones sensoriales y motoras, o pueden haber solo déficit focales.

 

Los síntomas dependerán del territorio vascular comprometido
CAUSAS
Trombos
Embolia
Hemorragia
EXÁMENES
TAC
Doppler carotídeo
ECG
Holter
Otros: colesterol, glicemia, pruebas para sífilis y hemocultivos
Tratamiento
Anticoagulación: heparina, werfarina oral (neositrón), aspirina
Suspender tabaco
Tratamiento adecuado de HTA, diabetes mellitus, hiperlipidemia, arteritis, tratamientos hematológicos
Accidente Vascular cerebral
EMBOLISMO CEREBRAL
Es de comienzo repentino por lo general se presenta en pacientes jóvenes y lo habitual es que los émbolos se originan en un trombo en el corazón (trombos murales)
Los émbolos casi siempre son el resultado de enfermedad cardíaca(fibrilación auricular). Afecta a vasos pequeños ubicados en zonas de bifurcación
El vaso más afectado es la arteria cerebral media o sus ramas

 

TROMBOSIS CEREBRAL
Es la causa más común de AVC y la causa más común de trombosis es la aterosclerosis
Se presentan generalmente en pacientes ancianos (60 a 90 años). Los vasos más afectados son vasos grandes como las arterias carótidas internas .
Por lo general se presenta en el sueño (por disminución de la actividad simpática en los ancianos y disminución de la presión arterial)
La isquemia cerebral produce signos que avanzan con lentitud. Por lo general estos empeoran las primeras 48 horas

 

HEMORRAGIA CEREBRAL
La ruptura del vaso puede tener su origen en un aneurisma, una malformación arterio venosa o por ateroesclerosis e hipertensión arterial.
El aneurisma, puede ser congénito o tener su origen en el debilitamiento de la pared del vaso por una hipertensión crónica. Esta ruptura provoca hemorragia en el espacio subaracnoideo o en el interior de los ventrículos

 

Entre los menores de 40 años las hemorragias son producidas por TEC, malformaciones arteriovenosas, en menor número por fármacos y tumores.
El sangrado puede formar un hematoma cerebral y extenderse a través del tejido cerebral hacia los ventrículos
La hemorragia dentro del hemisferio cerebral a veces es precedida de cefalea, con frecuencia se asocia a vómitos y en la mitad de los accesos hay pérdida brusca del estado de conciencia, posterior a esto aparecerán signos focales que dependerán de la localización y características de la hemorragia

 

El cuadro puede desarrollarse rápidamente y llevar a la muerte en 48 horas.

 

Tres semanas después de ocurrida la hemorragia empieza el proceso de reabsorción

 

La repentina liberación del flujo de sangre produce una rápida elevación de la presión del LCR con desplazamiento del cerebro

 

Alrededor del 50% de las personas con ruptura de un aneurisma se recupera del episodio inicial, pero por lo menos el 50 % de ellas presentará recurrencia de la hemorragia si no se someten a tratamiento. La recurrencia puede presentarse 2 semanas después y el peligro de muerte aumenta con c/u de los episodios de sangrado

 

Tipos de Infarto
Infarto Lacunar. Pequeños, generalmente son de menos de 5 mm de diámetro, se asocia a DM e HTA. Se manifiesta por déficit sensorial o motor contralateral y ataxia ipsilateral con paresia crural, disartria y torpeza en el movimiento de manos. El déficit neurológico puede progresar durante 24 a 36 horas antes de estabilizarse. Tienen buen pronóstico con recuperación parcial o completa, en la mayoría de 4 a 6 semanas

 

Infarto cerebral . Por oclusión trombótica o embólica de un vaso cerebral mayor. Son de inicio brusco y se instalan rápidamente. Las alteraciones neurológicas van a depender de la extensión y del territorio vascular afectado, apareciendo diversos grados de compromiso de conciencia

 

DIAGNOSTICO DE AVC
Examen físico
TAC (sin contraste) determina hemorragia, tamaño y expansión
Angiografía (para descartar aneurisma o malformación vascular)
RNM
Otros: Eco doppler y ECG
TRATAMIENTO AVC
Puede ser quirúrgico o médico y va a depender de la causa que lo originó ( hemorrágico, embólico o trombótico)

 

VALORACION DE ENFERMERIA
Pérdida motora
Hemiplejia
Hemiparesia
Deficiencias en la comunicación
Disartria
Disfasia o afasia
Apraxia

 

Trastornos de la percepción
Hemianopsia homónoma
Dificultad para interpretar estímulos visuales, táctiles y auditivos
Trastornos de la actividad mental y efectos psíquicos
Disminución de la capacidad de aprendizaje, memoria y otras funciones intelectuales
Atención deficiente
Dificultad para la comprensión
Falta de motivación
Depresión

 

Alteraciones en el control de esfínteres
Incontinencia urinaria o fecal, transitoria
Confusión e incapacidad para comunicar sus necesidades por disminución de sus controles motores y posturales
DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA
Alteración de la movilidad física r/c debilidad o parálisis
Alteración de la nutrición por defecto r/c alteración de la deglución y la hemiparesia o hemiplejia
Incontinencia fecal r/c alteración de la movilidad y deterioro neurológico
Alteración de la comunicación verbal r/c incapacidad para expresarse verbalmente o para comprender la comunicación

 

Déficit de autocuidado o incapacidad para realizar las actividades cotidianas sin ayuda r/c deficiencias motoras.
Alteraciones sensoperceptivas r/c pérdida de campo visual, anestesia, disminución del sentido del tacto
Trastorno de la autoestima r/c alteración de la imagen corporal y dependencia de otros
Depresión r/c pérdida de vida usual, déficit neurológicos y dependencia de otros

 

A/r de lesión relacionado con debilidad, parálisis, confusión, disminución del nivel de conciencia
A/r de alteración de la integridad cutánea r/c limitación en la movilidad, paresias o parálisis
CUIDADOS DE ENFERMERIA
Fase 1. CUIDADOS INICIALES
Fase 2. REHABILITACION
Fase 3. PLANIFICACION DE LOS CUIDADOS DEL PACIENTE AL ALTA
1. CUIDADOS INICIALES
Las metas en esta etapa tienen que ver con las necesidades de supervivencia y con la prevención de daños cerebrales mayores
ABC. Fase aguda del AVC (48 -72 hrs.)
Reposo en cama las primeras 24 hrs.Control de la actividad
Valoración neurológica.

 

Medidas para prevenir complicaciones:
Inyecciones subcutáneas de heparina
Medias elásticas (prevenir trombosis venosa)
Cuidados de la piel
Fisioterapia
Férulas (para evitar contracturas)
Medidas para evitar caídas (proteger)
2. REHABILITACION
Los planes de rehabilitación deben comenzar desde el momento mismo del ingreso del paciente:
Mantener vía aérea adecuada y ventilación
Posiciones apropiadas, ejercicios de las extremidades afectadas
Control de ingresos y egresos
Aporte de nutrientes
Prevención de úlceras por presión.
Preservar las funciones corporales normales hasta que el paciente pueda mantenerlas por si mismo
3. CUIDADOS DEL PACIENTE AL ALTA
Planificación al alta
Derivación a consultorios, evaluar red de apoyo.
Educar a la familia
Controles posteriores. Visitas domiciliarias


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